• 主題
    高級搜索  >
    歷史搜索 清空歷史
    您現在的位置：首頁> 中文期刊>腫瘤學>醫藥衛生>中國肺癌雜志

    中國肺癌雜志

    中國肺癌雜志

    北大核心

    CSCD

    CSTPCD

    Chinese Journal of Lung Cancer
    《中國肺癌雜志》（CN 12-1395/R, pISSN 1009-34197）——我國唯一一本國內外公開發行的肺癌專病雜志，創刊于1998年，為中文月刊。中國工程院院士孫燕教授擔任本刊名譽主編，天津醫科大學總醫院我國著名肺癌專家周清華教授任主編。另有來自美國、丹麥、意大利和日本的多位國際著名肺癌專家以及國內的100多位從事肺癌基礎研究和臨床防治工作的知名專家擔任副主編和編委?！　”究蕴岣呶覈伟┗A研究和臨床研究水平，提供學習交流和學術爭鳴的園地，促進國際學術交流，推動我國肺癌防治工作的發展為辦刊宗旨。本刊被Medline/Pubmed/Index Medicus、DOAJ、CAB Abstracts、CSA、EBSCO-CINAHL、Global Health、Index Copernicus、Elsevier EMBASE/SCOPUS、CA、HINARI等數據庫收錄，已被收錄為國家科學技術部中國科技論文統計源期刊，為國家腫瘤學核心期刊?！　”究_設的主要欄目有報道肺癌防治研究的最新成果，基礎與臨床以及邊緣學科等領域的論著、綜述、述評、講座、臨床經驗、病理（例）報道、新技術、新理論、短篇報道、繼續教育和各類消息等?！　【W址：http://www.lungca.org
    更多
    • 發文量：3922
    • 被引量：2425
    • H指數：3
    • 開始收錄時間：1998,1(1)
    • CNKI綜合因子：1.844
    • 維普期刊影響因子： 2.99
    • 萬方期刊影響因子：3.55
    • 創刊時間：1998
    • 國內刊號/CN：12-1395/R
      國際刊號/ISSN：1009-3419
    • 發行周期：月刊
      郵發代號：6-230
    • 主管單位：中國科學技術協會
      主辦單位：中國抗癌協會 中國防癆協會 天津醫科大學總醫院
    中國肺癌雜志-聯系信息
    • 主編：周清華;郝捷;吳一龍;李為民
    • 電話：022-27219219
    • 郵箱：[email protected]
    • 地址：天津市和平區南京路228號
    • 郵編：300020
    中國肺癌雜志-獲獎情況
    • 暫無獲獎信息
    • 收錄匯總
    • 刊內文獻檢索
    • 投稿信息

    刊期瀏覽

    相關中文期刊

    相關中文會議

    相關外文期刊

    相關外文會議

    最新期刊

    熱門期刊

    中國肺癌雜志 >2023年第4期

    學科

    年度

    全選（0）
    排序：
    共4384條結果
    • 摘要：重組改構人腫瘤壞死因子（recombinant mutant buman tumor necrosis factor,rmhTF)是利用蛋白質工程技術改造天然TNF而成的高活性，低毒性的基因工程TNF。多中心隨機對照Ⅲ期臨床試驗已經證實rmhTNF聯合化療治療肺癌等實體瘤有一定療效。我們在2004年2月至4月間采用rmhTNF聯合化療治療3例難治進展的晚期非小細胞肺癌（NSCLC），現將結果報道如下。
    • 摘要：隨著老年肺癌發病率的上升，晚期肺癌收治率的提高，肺癌合并肺霉菌感染的機會越來越多。我科1996年10月～2000年12月共收治老年肺癌106例，其中繼發肺部霉菌感染32例，現報告如下。
    • 摘要：患者 男性，61歲，因咳嗽、咳痰6月，痰中帶血1月于2004年2月13日入院。痰液最初呈白色泡沫狀，近1月出現痰中帶血絲，并伴胸痛，在外院攝胸片發現“右下肺陰影”。既往有高血壓病史10年余。體格檢查：體溫36．5℃，脈博88次／分，呼吸20次／分，血壓143／86mmHg(19．01／11．43kPa)，慢性病容，淺表淋巴結不大，氣管居中，右肺呼吸音偏低，雙肺未聞干濕性羅音，心腹無異常。血常規：白細胞計數7．72×109／L，中性粒細胞占68．7％，淋巴細胞占19％。
    • 摘要：目的探討MR動態增強時間減影技術在肺癌體循環血供定性及相對定量評估中的應用價值.方法對51例經細胞學或/和組織學證實的肺癌病例采用FSPGR序列行增強后灌注掃描,將強化前與造影劑首過期肺循環不同時相的圖像進行數字減影處理.根據時間信號曲線測量肺癌腫塊(M)、正常肺實質(PP)、肺動脈干(PA)及降主動脈(DA)的增強起始時間(ST)、峰值時間(PT),以及腫塊與正常肺組織在PA期和DA期信號增強率(EMP、EMA、EPP、EPA),結合PA及DA期減影圖像,確定肺癌血供來源.結果 51例首過期時間減影圖像顯示,肺動脈期7例癌塊為低信號,2例為中等信號,其余無信號;主動脈期51例癌塊均為高信號.正常肺組織ST[(5.90±0.51)s]和PT[(12.75±0.67)s]稍延后于肺動脈的ST[(4.19±0.43)s]和PT[(10.59±0.66)s],肺癌腫塊的ST[(11.03±0.80)s]和PT[(33.62±3.06)s]滯后于主動脈ST[(9.43±0.59)s]和PT[(19.81±4.14)s].肺癌腫塊的EMA明顯高于EMP (91.47%±18.83% vs 15.38%±11.03%,P＜0.001),肺實質的EPP明顯高于EPA(273.83%±48.60% vs 140.65%±24.40%,P<0.001).結論 MR動態增強時間減影技術可望成為肺癌體循環血供定性及相對定量評估的無創性檢查技術.
    • 摘要：目的研究FLIP在非小細胞肺癌(NSCLC)中的表達并觀察其與細胞凋亡的關系.方法采用免疫組化技術檢測FLIP在48例NSCLC和16例肺良性疾病組織中的表達,并應用TUNEL技術檢測48例NSCLC的凋亡情況.結果肺癌組織中FLIP的表達率為83.33%(40/48),明顯高于肺良性病變組織(25.00%)(P＜0.01).FLIP的表達水平與TNM分期及淋巴結轉移有密切關系,但與腫瘤組織學分型、分化程度無明顯關系.FLIP在肺癌組織中的表達水平與癌細胞凋亡指數(AI)未見明顯相關性(r＝-0.211,P＞0.05).結論 FLIP的過量表達在NSCLC的發生發展中起重要作用,但與細胞凋亡無明顯關系.
    • 摘要：目的研究MGMT在非小細胞肺癌(NSCLC)組織中的表達情況及其與NSCLC患者化療療效和預后的關系.方法應用免疫組化S-P法檢測正常肺組織及腫瘤組織中的MGMT表達.將128例NSCLC組織分為Mer-組(MGMT表達陰性)和Mer+組(MGMT表達陽性).結果 128例NSCLC中陽性表達率為47.66% (61/128),而10例正常肺組織中未見MGMT表達.MGMT表達與肺癌患者性別、年齡、腫瘤分期、淋巴結轉移、組織類型等臨床生理病理特征均無明顯關系.Mer-組術后平均生存期及生存率均較Mer+組明顯延長(P＜0.01, P＜0.05).45例可評價療效的病例中,Mer-組總的化療有效率為42.86%(9/21),Mer+組為4.17%(1/24)(P＜0.001);Mer-組生存期和生存率明顯高于Mer+組(P＜0.01, P＜0.05).結論 MGMT表達水平可以作為臨床預測NSCLC患者化療療效和預后的有意義的指標.
    • 摘要：@@ 近年來,許多能增強療效而毒副作用較小的新的細胞毒藥物被引入非小細胞肺癌的聯合化療中,鹽酸吉西他濱(商品名健擇,Gemcitabine,GEM)為其中之一.它為細胞周期特異性藥物,主要作用于DNA合成期(S期),與破壞DNA藥物聯合應用有協同作用.GEM可增強鉑類與DNA嵌合的穩定性,并抑制DNA的修復[1].1999年12月～2002年3月我院采用GEM為主聯合化療治療晚期非小細胞肺癌32例,取得較好療效.
    • 摘要：目的探討周圍型肺癌螺旋CT征象和動態CT增強與腫瘤內微血管密度(MVD)的關系.方法 33例經手術和病理證實的周圍型肺癌(鱗癌14例,腺癌19例)術前行螺旋CT平掃和動態增強掃描,病理標本采用LSAB免疫組化法檢測其MVD.結果周圍型肺腺癌MVD明顯高于鱗癌,其MVD分別為63.4±11.9和50.2±16.3(P<0.05),邊緣區和間質部分的MVD高于壞死區、瘢痕區和實質部分.肺癌MVD值與CT影像上腫瘤直徑、分葉征、血管集束征、胸膜凹陷征及縱隔淋巴結轉移均有密切關系(P均<0.05).肺腺、鱗癌平均CT強化值分別為(43.4±11.8)HU和(34.6±10.7)HU(P<0.05),與其相應的MVD值均呈正相關(r＝0.719,P<0.01;r＝0.819,P<0.01).結論周圍型肺腺癌的部分CT征象和CT增強幅度與其MVD值有密切關系,可用于預測腫瘤的組織學類型和評價其惡性程度.
    • 摘要：目的探討經纖維支氣管鏡(纖支鏡)行支氣管粘膜下穿刺活檢(TBNA)的應用價值.方法對76例肺部疾病患者進行粘膜下TBNA檢查,同時與刷檢的組織細胞學對比分析.結果 76例患者TBNA的診斷符合率為85.5%(65/76),刷檢為55.3%(42/76),其中TBNA對肺癌的診斷符合率為78.0%(39/50),刷檢為38.0%(19/50).52例患者(68.4%)在穿刺部位有少量出血,其余患者均無其他嚴重并發癥發生.結論該技術是一種操作簡便、安全、結果準確的臨床實用檢查手段,值得推廣應用.
    • 摘要：@@ 原發肺部粘液囊腺癌(mucinous cystadenocarcinoma, MCA)是一種比較罕見的肺部腫瘤[1],由于臨床癥狀與肺部病變不相符合,可造成誤診.我院于2001年5月發現并經病理證實一例,現就其臨床資料進行分析,以提高認識.
    • 摘要：@@ 在肺切除術中,任何不完全的肺葉切除術即為局限性肺切除術,包括肺段切除術和肺楔形切除術[1].我科自1997年3月至2002年3月對58例肺部腫塊采用經腋下小切口剖胸行局限性肺切除術,術后患者恢復良好,并發癥發生率低,現總結分析如下.
    • 摘要：@@ 患者男性,58歲,發熱、咳嗽、咳白色粘液性痰1個月,咳血絲樣痰伴胸部疼痛5天.查體:消瘦,右下胸叩實音,聽診右下肺呼吸音低.胸部X線片檢查:右下肺后基底段類圓形腫塊陰影,12cm×8cm大小,與后胸壁關系密切.胸部CT檢查:右下葉支氣管顯示欠清晰,后基底段大片密度增高陰影,病變最大截面7cm×9cm,CT值20～30HU.纖維支氣管鏡檢查:右下葉支氣管口見膿性分泌物堵塞,未見新生物,各基底段管腔通暢,診斷為肺膿腫.
    • 摘要：@@ 患者女,63歲,因慢性間質性腎炎、慢性腎功衰(尿毒癥期)、Ⅱ型糖尿病、繼發性高血壓于1999年5月行同種異體腎移植術.術后一周腎功能恢復正常.術后應用環孢素(CsA)、霉酚酸酯(MMF)和強的松(Pred)進行免疫抑制治療.2002年7月患者體檢發現右肺包塊,偶有刺激性干咳,無咯血、胸痛.胸部CT示右肺中葉外側段包塊,邊緣有毛刺,呈結節狀強化.纖支鏡檢查氣管支氣管未見明顯異常.腹部B超檢查、核素骨掃描未見遠處轉移灶.此后右肺中葉包塊逐漸長大,遂入胸外科行手術治療.入院查體:淺表淋巴結未捫及腫大.氣管居中,雙肺呼吸音清晰,未聞及羅音.肝腎功能檢查正常.于2002年12月20日在全麻下行右肺中葉切除、縱隔淋巴結清掃術.術中見右肺中葉外側段有一圓形包塊,直徑3cm,質硬,肺門、縱隔淋巴結腫大.術后病檢示
    • 摘要：目的初步探討多層螺旋CT(MSCT)動態增強評價惡性孤立性肺結節血流模式的技術方法.方法 57例惡性孤立性肺結節(直徑≤4cm)患者,經屏氣訓練后,在增強前、后采用Marconi Mx8000多層螺旋CT進行掃描,以4ml/s 的速度從肘靜脈注入非離子型造影劑90ml,動態掃描選擇肺結節最大層面進行.其中29例于第15～45s、75～105s時,每間隔1s掃描一次(程序1);28例于第11～41s、71～101s時,每間隔1s掃描一次(程序2);兩組患者均于2～9min時每間隔30s掃描一次.病灶直徑為3～4cm時,掃描層厚5mm;病灶直徑≤3cm時,掃描層厚2.5mm,以常規算法重建圖像.記錄孤立肺結節增強前后各時相的CT值并計算強化值、灌注量、結節-主動脈強化值比、平均通過時間.結果兩組患者所得強化值、灌注量、結節-主動脈強化值比、平均通過時間均無統計學差異(P＝0.516, P=0.609, P=0.356, P=0.693).程序1只測得部分患者(22/29)的結節平均通過時間;程序2得到了全部患者(28/28)的結節平均通過時間.結論多層螺旋CT(MSCT)動態增強是定量評價惡性孤立性肺結節血流模式的無創性技術,具有研究肺癌血管生成的潛在價值.
    • 摘要：目的總結胸膜種植轉移的CT征象及其解剖分布.方法回顧分析32例臨床、病理確診為原發性肺癌伴胸膜種植轉移患者的CT表現.結果本組患者的胸部CT征象主要表現為胸腔積液(24例)、臟層胸膜轉移結節(10例)、壁層胸膜轉移結節(16例)及胸膜增厚(31例).臟層胸膜轉移結節中,分布于肺表面臟層胸膜9處,葉間胸膜10處.壁層胸膜轉移結節分布在膈胸膜、肋胸膜、縱隔胸膜、肺韌帶,共45處.結節小至2～5mm的粟粒,大至5～10mm.胸膜增厚中因直接侵犯造成者10例,間接轉移者21例,后者中9例表現為增厚≤10mm,4例一側胸膜環狀增厚,5例縱隔胸膜增厚,3例肺韌帶增厚.結論肺癌胸膜轉移最常見的CT征象為胸腔積液,其次為胸膜轉移結節及胸膜增厚.轉移結節最常分布在膈胸膜、肋胸膜,并可轉移至肺韌帶;早期表現為粟粒狀,在肺窗容易發現.
    • 摘要：@@ 周圍型肺小腺癌是指位于周邊肺野,直徑≤20mm的腺癌.近年來腺癌的發病率已超越鱗癌而成為最常見的周圍型肺癌[1].雖然TNM是公認最簡單及最佳的腫瘤分期方法,可反映肺癌患者的臨床預后,但國外學者研究表明腺癌的大小、成纖維成分、彈性纖維增生以及高分辨CT上磨玻璃樣征(ground-glass opacity, GGO)成份的比例等因素亦影響患者的臨床預后[2～13].Sagawa等[8]的研究表明直徑≤20mm小腺癌淋巴結轉移率為17%,而21～30mm的肺癌為48%.由于不同大小的腫瘤的淋巴結轉移機率不同,影響了肺癌患者的5年生存率,因此,有必要檢出并診斷小腺癌,以改善患者的預后.低劑量CT普查早期肺癌的臨床運用,使檢出小腺癌成為現實[14,15].由于周圍型小肺腺癌影像、病理較為獨特,近幾年對周圍型小腺癌的影像病理研究取得了一系列研究成果,現綜述如下.
    • 摘要：@@ 肺癌是最為常見的惡性腫瘤之一,且有逐年增加的趨勢.雖然針對肺癌的綜合治療在不斷加強,但是肺癌的5年生存率只有20%左右[1].肺癌發生遠處轉移是影響其預后的重要因素.侵襲和轉移是肺癌及其他惡性實體腫瘤的特性.分子生物學研究表明,腫瘤細胞的某些基因活性的改變及其表達產物在腫瘤的侵襲、轉移等一系列病理過程中發揮著重要作用[2].最近,通過cDNA文庫基因表達系列分析(serial analysis of gene expression,SAGE)篩選出的S100A4蛋白就是一個與肺癌等惡性腫瘤的侵襲、轉移等病理過程密切相關的重要因子[2～6].
    • 摘要：@@ 肺癌是嚴重威脅人類健康和生命的惡性腫瘤之一,其發病率及死亡率正迅速上升,而目前放療仍然是治療肺癌的主要方法之一.放療前后配合良好的護理,有利于減輕放療副反應,保證放療的順利進行.我們近三年來采用放療等綜合治療并配合相應護理,治療中、晚期肺癌61例,取得了較好的近期療效.現將護理體會總結如下.
    • 摘要：目的研究肺癌侵犯肺動脈干(cancerous invasion of the main pulmonary artery, CIMPA)CT、MRI征象的病理基礎及對手術治療的價值.方法研究對象為中央型肺癌23例(螺旋CT 15例,MRI 13例).觀察和分析其CT、MRI征象,并與手術/病理發現作前瞻性盲法對照研究.結果本組23例肺癌CIMPA的CT/MRI征象為:管壁增厚征(CT 73.7%,MRI 84.6%),管腔縮窄征(CT 55.3%,MRI 69.2%)及管周脂肪征(CT及MRI均為100.0%).依腫塊與血管的密切關系分為:相貼型(CT 10例,MRI 7例),即腫塊與血管相貼小于180°,無或輕度管腔狹窄;包埋型(CT 5例,MRI 6例),即血管被包埋大于180°,伴中至重度縮窄.手術發現相貼型10例,全部行肺葉切除并血管成型術.包埋型13例,7例全肺切除,4例肺葉切除并血管成型術,2例未切除.21例切除標本鏡下觀察:癌腫侵犯肺動脈外膜100.0%(21例)、中膜66.7%(14例)、內膜4.8%(1例).相貼及包埋兩型在癌腫浸潤肺動脈深度上無顯著性差異(P＞0.05);所有標本均顯示急性或慢性炎性組織增生.CT、MRI與病理分型一致性好(Kappa值各為0.61、0.84).結論本組肺癌CIMPA的CT、MRI特征為腫塊相貼或包埋血管,致管壁增厚及管腔縮窄但無閉塞,與癌腫主要侵犯肺動脈中、外膜伴結締組織增生的病理表現相關.將病變分為相貼及包埋型有助于外科治療計劃的制訂.
    • 摘要：目的探討MMP-9及其抑制劑TIMP-1在人肺癌中的表達及其與肺癌轉移、預后的相關性,分析肺癌發生、發展、侵襲和轉移的機制.方法應用免疫組化S-P法檢測65例肺癌、35例其他肺部疾患病變支氣管粘膜增生及不典型增生上皮和30例正常支氣管粘膜上皮組織中MMP-9和TIMP-1的蛋白表達.結果肺癌與正常、增生上皮相比,增生與正常上皮相比,MMP-9和TIMP-1陽性表達率的升高均具有顯著性(P＜0.05).不同組織學類型中MMP-9的陽性表達有顯著性差異(P＜0.025);MMP-9的陽性表達與肺癌細胞分化程度負相關(P＜0.05),與TNM分期正相關(P＜0.025).生存期小于2年者的MMP-9和TIMP-1陽性表達率顯著高于生存期大于或等于2年者(P＜0.05).MMP-9陽性表達上調與肺癌轉移相關(P＜0.005),TIMP-1與轉移無關.結論 MMP-9陽性表達上調可出現在癌前病變及肺癌發病的早期階段,MMP-9基因激活可能是肺癌癌變的重要因素;MMP-9、TIMP-1在肺腫瘤浸潤轉移中發揮重要作用,其過度表達可作為評估肺癌浸潤轉移和預后不良的參考指標.
    • 摘要：目的分析肺癌的CT誤診原因.方法回顧性分析45例肺癌CT誤診病例,并與CT誤診為肺癌的肺結核26例及肺炎15例進行對照.結果 45肺癌誤診為肺結核19例,肺炎14例,肺膿腫4例,誤診為正常及胸膜間皮瘤各2例,誤診為其他病變4例.誤診病例表現為肺葉肺段陰影者26例,肺內球形病灶或結節影者19例.CT誤診原因較復雜,歸納其主要因素,可分為下列三個方面:①漏診2例(4.5%).漏診主支氣管內腫物1例,肋骨破壞1例.②缺乏經驗及綜合分析欠妥者24例(53.3%).③CT表現不典型者19例(42.2%).結論對CT征象認識不準確及過分強調某些征象是誤診的主要原因.合理而仔細的檢查,并結合臨床表現全面分析,加上診斷經驗的不斷積累,將有利于降低肺癌的CT誤診率.
    • 摘要：@@ 在腫瘤免疫中人們過去認為FasL-Fas途徑是細胞毒T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)殺傷腫瘤的重要機制之一,但最近研究發現人類的某些腫瘤細胞表達Fas配體(FasL).我們曾報道國人非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)細胞表面FasL蛋白特異性表達[1],為進一步研究,我們用RT-PCR方法檢測了32例手術切除的NSCLC樣本中FasL基因在轉錄水平的表達情況,現報告如下.
    • 摘要：@@ 氣管腫瘤不易早期診斷,常在氣道發生梗阻時才被發現.我們自2000年10月以來共治療3例,現總結報告如下.
    • 摘要：@@ 患者男性,71歲,上腹部疼痛、噯氣及呃逆半個月.查體:劍突下輕壓痛,無反跳痛及肌緊張,右肺下野呼吸音弱,未觸及腫大的淺表淋巴結.胃鏡示胃竇小彎側幽門前區約1.0cm×1.5cm凹陷型潰瘍灶,表面有壞死組織,邊緣增生隆起,組織脆,觸之易出血.活檢病理診斷:胃腺癌.X線胸片示右肺中下野約6cm×5cm×5cm大小塊狀陰影,呈分葉狀,邊界不清有毛刺.胸部CT示右肺下葉腫塊,約6cm×5cm×5cm大小,可見到胸膜凹陷.入院診斷:同期雙原發肺癌胃癌.
    • 摘要：@@ 肺癌血管影像學以研究腫瘤新生血管及繼發血管病變的成像技術、影像學特征及其在基礎和臨床中的應用為主旨.無論對肺癌的生成、發育、擴散及轉移等基礎研究,還是對肺癌的臨床發現、診斷、分期、治療以及預后評估,肺癌血管病變均是至為關鍵的環節之一.遺憾的是,在肺癌的基礎及臨床研究已經廣泛涉及到氣道、淋巴結、胸膜、縱隔、胸壁等多種結構并獲得豐碩成果的今天,對肺癌新生血管及繼發血管的研究仍然是九牛一毛,成果甚微,成為肺癌影像學中的薄弱環節.
    • 摘要：目的研究周圍型肺癌及良性結節CT增強與微血管結構(包括微血管密度和毛細血管基底膜)的關系,探討肺內孤立結節(SPN)CT強化的基礎.方法應用Marconi MX 8000或Siemens Plus S 螺旋CT機對3cm以下的38例肺癌、5例錯構瘤、10例活動性炎性結節進行動態增強,繪制時間-密度曲線.以ABC法進行免疫組織化學染色,標記微血管和微血管基底膜,計算微血管密度(MVD).結果肺癌的CT強化值明顯高于錯構瘤[(49.05±16.08)HU vs (8.98±4.56)HU,t＝7.48,P＜0.05)],與活動性炎性結節無顯著性差異[(49.05±16.08)HU vs (49.59±21.30)HU,t＝0.76,P＞0.05)];活動性炎性結節與錯構瘤之間也有顯著性差異(t＝8.35,P＜0.05).活動性炎性結節時間密度曲線的上升快且略高于肺癌,兩者達到峰值后交叉形成一平臺;錯構瘤僅有輕微上升,曲線平直.周圍型肺癌MVD為48.45±10.09,活動性炎性結節49.60±19.94,兩者無顯著性差異(t＝-0.26,P＝0.799),但均明顯高于錯構瘤(8.70±7.30)(t＝11.64,P＜0.001;t＝6.09,P＜0.001).結節CT強化值與MVD呈正相關(r＝0.8051,P＜0.001).以強化值30HU為界將53例結節分成兩組,兩組基底膜完整性無顯著性差異(χ2＝3.13,P＞0.05).結論肺內結節CT強化的差異決定于結節內部的微血管密度,微血管基底膜結構可能影響結節時間-密度曲線的形態.
    • 摘要：目的探討MR動態增強時間減影技術在周圍型肺癌肺動脈血供定性及半定量評估中的應用價值.方法應用MR動態增強時間減影肺灌注成像技術,獲取23例經組織學/細胞學確診的周圍型肺癌患者在造影劑增強首過期內的系列圖像,在工作站上將強化前后的圖像行減影處理,得到肺動脈(PA)期、肺實質(PP)期、肺靜脈/降主動脈(DA)期圖像,并在時間信號曲線基礎上測定癌腫的起始強化時間、峰值時間,以及癌腫在肺動脈灌注期(包括PA期及PP期)及主動脈灌注期(DA期)的強化率,進行定性及部分定量分析.結果本組23例患者測得三種微循環灌注模式:14例(60.9%)在肺循環期開始強化,在體循環期達到峰值,體循環期強化率較肺循環期高(P＜0.001),提示癌腫為肺/體循環雙重供血,以體循環為主;7例(30.4%)在體循環期開始強化并達到峰值,提示完全為主動脈供血;2例(8.7%)在肺循環期開始強化并達到峰值,提示主要由肺動脈供血.結論 MR動態增強時間減影灌注技術可以對周圍型肺癌肺動脈血供進行定性及相對定量評估,作為無創性檢查技術具有重要的臨床應用價值.
    • 摘要：目的應用高分辨率CT(HRCT)對非小細胞肺癌(NSCLC)結節周圍組織、血管的改變進行研究,總結NSCLC的特征性改變,提高HRCT對NSCLC的診斷率.方法應用HRCT觀察31例NSCLC和12例肺部良性病變周圍組織、血管的形態改變,由兩位放射學家分別閱片,觀察肺小葉血管支氣管束、血管和葉間隔的改變.統計學處理應用χ2檢驗.結果 31例NSCLC患者中,20例(64.5%)出現肺小葉支氣管血管束增厚,15例(48.4%)上級肺小葉動脈擴張,13例(41.9%)上級肺小葉靜脈擴張,16例(51.6%)葉間隔增厚,5例(16.1%)磨玻璃樣變.對照組中肺小葉支氣管血管束增厚者2例(16.7%),上級肺小葉動脈擴張1例(8.3%),上級肺小葉靜脈擴張2例(16.7%),葉間隔增厚6例(50.0%),5例(41.7%)磨玻璃樣變.NSCLC患者的肺小葉支氣管血管束增厚和上級肺小葉動脈擴張的出現率均高于對照組(P＜0.005和0.01＜P＜0.025).結論肺部結節伴肺小葉支氣管血管束增厚或上級肺小葉動脈擴張時可高度懷疑NSCLC.
    • 摘要：目的探索多層螺旋CT作肺血管分期造影的可能性和評價肺癌侵犯中央肺動脈的臨床價值.方法用多層螺旋CT對73例肺門區肺癌患者進行研究.分兩段對比劑注射,結合三個掃描程序作肺血管分期造影,根據肺動脈被侵犯的不同部位和程度分為三度.按盲法評價圖像并與手術和病理對照.結果肺動脈分期造影成功的共68例(93.15%,68/73).肺動脈Ⅰ度侵犯者4例(5.88%,4/68),Ⅱ度侵犯者9例(13.23%,9/68),Ⅲ度侵犯者55例(80.88%,55/68).Ⅰ度者全部作肺葉切除;Ⅱ度與Ⅲ度者的肺葉切除率有顯著性差異(χ2=64.03,P＜0.005);Ⅲa度與Ⅲb度者的肺葉切除率也有顯著性差異(χ2=68.69,P＜0.005);Ⅲc度全部放棄手術.結論多層螺旋CT作肺血管分期造影能更好地顯示肺癌侵犯中央肺動脈的部位和程度,為選擇外科治療方案提供更多的影像學依據.
    • 摘要：目的觀察比較國產新型重組人腫瘤壞死因子(nrhTNF)加化療和單純化療治療非小細胞肺癌(NSCLC)的臨床療效和不良反應.方法采用多中心、隨機對照試驗將90例NSCLC患者隨機分為試驗組和對照組,兩組各45例患者.試驗組在化療的同時,分別在第1～7天,第11～17天肌肉注射nrhTNF 4×106U/m2,21天為一周,連用二個周期.對照組僅給予化療,21天為一周期,連用二個周期.試驗結束后比較試驗組和對照組的有效率和不良反應.結果試驗組和對照組各有3例患者因依從性原因出組,各有42例可供臨床療效分析和不良反應分析.試驗組有效率為47.62%(20/42),對照組為19.05%(8/42)(P＝0.002).試驗組治療后KPS評分為85.02±10.74,對照組為81.35±9.63(P＝0.038).試驗組和對照組Ⅲ+Ⅳ度不良反應無顯著差異(P＞0.05).與nrhTNF有關的不良反應主要有輕度發熱、感冒樣癥狀,注射局部疼痛,注射局部紅腫硬結,均不需作特殊處理,治療結束后均能自行消失.結論國產nrhTNF聯合化療藥物治療NSCLC能顯著提高化療的有效率,改善患者的生活質量.nrhTNF臨床應用安全、有效,不良反應輕微,值得在臨床擴大應用.

      中國肺癌雜志的期刊信息

      • 曾用名：肺癌雜志
      • 創刊時間：1998
      • 地區：CN
      • 語言：中文
      • 熱門主題：中國抗癌協會;中國防癆協會;天津醫科大學總醫院
      • 學科分類： 腫瘤學;

        Biochemistry, Genetics and Molecular Biology:Cancer Research;Medicine:Oncology;Pulmonary and Respiratory Medicine;

      中國肺癌雜志的獲獎情況

      中國肺癌雜志的收錄情況

      • ? 北大核心期刊（2011版）
      • ? 北大核心期刊（2014版）
      • ? 北大核心期刊（2017版）
      • ? 農業與生物科學研究中心文摘
      • ? 化學文摘（網絡版）
      • ? 中國科學引文數據庫（2015-2016）
      • ? 中國科學引文數據庫（2017-2018）
      • ? 中國科學引文數據庫（2019-2020）
      • ? 開放獲取期刊指南
      • ? 醫學文摘
      • ? 哥白尼索引
      • ? 日本科學技術振興機構數據庫
      • ? 生物醫學檢索系統
      • ? 文摘與引文數據庫
      • ? 中國科技核心期刊

      中國肺癌雜志的投稿信息

      • 投稿方式：在線投稿
      • 投稿須知：點擊查看
      • 期刊官方網站：點擊前往
      • 通訊地址：天津市和平區南京路228號
      • 郵編：300020
      • 聯系電話：022-27219219
      • 郵箱：[email protected]
      • 期刊欄目：述評；肺癌轉移；基礎研究；臨床研究；臨床經驗；綜述；短篇報道

      客服郵箱：[email protected]

      京公網安備：11010802029741號 ICP備案號：京ICP備15016152號-6 六維聯合信息科技 (北京) 有限公司?版權所有 出版物經營許可證

      • 客服微信

      • 服務號

      看新澳门最快开奖结果,新澳门最近15期开什么,马会传真-新澳门云,新澳门三肖三码最准网,新澳门资料新澳门资料