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    Pro-inflammatory T helper cells in rheumatoid arthritis: Influence of tumour necrosis factor inhibition.

    機譯：類風濕關節炎中的促炎性T輔助細胞：腫瘤壞死因子抑制的影響。

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    摘要

    Starting from the classical Th1/Th2 paradigm, we aimed at refining our understanding of the role of T helper cell subtypes in rheumatoid arthritis (RA) and in the response to anti-tumour necrosis factor (TNF) therapy. Although the main localization of inflammation lies undoubtedly in the joint, activated non-regulatory T helper cells are present in the peripheral circulation. Anti-TNF therapy enhances the production of the prototypical Th1 cytokine interferon (IFN)-gamma by these T cells. This effect is not mediated via the TNF signalling pathway through the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), but via activation of the signal transducer and activator of transcription (STAT)-4 pathway, which is specifically responsible for Th1 differentiation and cytokine production. Despite its therapeutic success, anti-TNF therapy induces not only an increase in peripheral IFNgamma-producing Th1 cells, but also in interleukin (IL)-17-producing Th17 cells, both of which have pro-inflammatory potential. However, the increase in peripheral Th17 cells is accompanied by a decrease in Th17-specific CC-motif chemokine receptor (CCR)-6 expression, possibly preventing homing to the synovium. These findings stress the ambivalence of primarily pro-inflammatory cytokines such as TNF and IFNgamma, the complexity of regulatory feedback mechanisms and the spatial organization of the immune response, all of which have to be considered in the development of future therapeutic strategies.
    機譯：從經典的Th1 / Th2范例開始，我們旨在加深對T輔助細胞亞型在類風濕關節炎（RA）中的作用以及對抗腫瘤壞死因子（TNF）治療的反應的了解。盡管炎癥的主要部位無疑位于關節，但外周循環中存在活化的非調節性T輔助細胞?？筎NF治療可增強這些T細胞產生的典型Th1細胞因子干擾素（IFN）-γ。這種作用不是通過激活p38絲裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的TNF信號傳導途徑介導的，而是通過信號轉導和轉錄激活子（STAT）-4途徑的激活來介導的，后者專門負責Th1分化和細胞因子的產生。盡管獲得了治療上的成功，抗TNF療法不僅誘導外周產生IFNgamma的Th1細胞增加，而且誘導產生白介素（IL）-17的Th17細胞增加，兩者均具有促炎作用。但是，外周Th17細胞的增加伴隨著Th17特異性CC趨化因子受體（CCR）-6表達的降低，可能阻止滑膜歸巢。這些發現強調了主要促炎細胞因子（如TNF和IFNgamma）的矛盾性，調節反饋機制的復雜性和免疫反應的空間組織，所有這些都必須在未來治療策略的發展中加以考慮。

    著錄項

    • 作者

      Aerts, Nicolaas.;

    • 作者單位

      Universiteit Antwerpen (Belgium).;

    • 授予單位 Universiteit Antwerpen (Belgium).;
    • 學科 Health Sciences Immunology.
    • 學位 Ph.D.
    • 年度 2010
    • 頁碼 196 p.
    • 總頁數 196
    • 原文格式 PDF
    • 正文語種 eng
    • 中圖分類
    • 關鍵詞

    • 入庫時間 2022-08-17 11:36:55

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